La esquistosomiasis: una enfermedad del desarrollo que amenaza a la Argentina
PARTE II
Manuel G. Quintana
Museo Argentino de Ciencias Naturales
Manifestaciones clínicas de la enfermedad
La esquistosomiasis o bilharziasis es una compleja enfermedad parasitaria padecida y producida por el ser humano, causada por gusanos del género Schistosoma. Es característica de áreas tropicales en desarrollo, y su propagación se asocia con la alteración del régimen de los ríos: ha sido llamada la enfermedad de las represas. Afecta a varios millones de personas en el Brasil, y el nordeste argentino es considerado una zona de riesgo.
La primera manifestación de la esquistosomiasis deriva del ataque de las cercarias, que en individuos de piel sensible puede producir una inflamación urticante que termina en pústulas y suele ir acompañada por un breve estado febril (Figura 1).
Hacia la tercera semana son frecuentes los síntomas derivados de la congestión de las venas abdominales y hepáticas, donde se alojan los gusanos adultos, a veces por cientos. Los gusanos no llegan a producir una anemia grave -aun habiendo muchos- pero como capturan vitaminas y oligoelementos y al mismo tiempo liberan toxinas, pueden causar alteraciones metabólicas importantes.
La puesta de huevos se realiza en las vénulas intestinales más finas, y la migración de las hembras grávidas suele causar la ruptura de las paredes vasculares, con ligera hemorragia y reacciones tisulares: inflamación, necrosis y encapsulamiento con formación de cicatrices. Esto causa nuevos estados febriles, que se manifiestan especialmente por la tarde con malestar, tos seca y a veces urticaria, convulsiones, somnolencia, confusión mental y parálisis espasmódica de las extremidades.
Pero los daños más importantes se deben a la puesta y migración de los huevos. La puesta causa una fiebre continua, a veces con gran malestar abdominal; los huevos que atraviesan la pared intestinal y pasan al lumen del colon serán eliminados con las heces, junto con algo de pus, sangre y mucus.
Los huevos que no atraviesan la mucosa intestinal quedan alojados en ella, formando abscesos y grandes áreas necrosadas rodeadas por leucocitos polimorfonucleares, incluyendo hasta un 90% de eosinófilos. El epitelio prolifera entre y dentro de las cavidades de los abscesos por lo que se forman pólipos que, en los casos crónicos, crecen por cientos dentro del lumen; también se forman adhesiones fibrosas que causan la fusión permanente de las paredes intestinales. En los focos endémicos -donde lo común son las reinfecciones- los pólipos y las cicatrices formados previamente impiden el desplazamiento de los huevos, que son entonces transportados por la circulación hacia el hígado, y eventualmente hacia el cerebro y la médula espinal. En el hígado se producen nuevos abscesos y cicatrices, con grandes áreas de inflamación y fibrosis, que finalmente obstruyen la circulación sanguínea. Como consecuencia, hígado, vesícula y bazo se agrandan -lo cual se denomina hepatoesplenomegalia-, el hígado pierde firmeza y sensibilidad y finalmente se contrae y reduce; en las infecciones intensas, los daños hepáticos son irreparables al cabo de pocos meses. Se desarrolla, además, una severa ascitis -acumulación de líquido en la cavidad peritoneal- y aparecen venas varicosas en la pared abdominal y en el bajo esófago.
El período agudo suele durar unas 10 semanas, con disminución paulatina de la reacción febril, pero la fibrosis portal, la esplenomegalia y la ascitis pueden ir en aumento por años, y a veces gusanos adultos llegan al cerebro, pulmones y órganos sexuales. Finalmente, la desnutrición y las infecciones concomitantes pueden coadyuvar para provocar la muerte.
Diseminación de la esquistosomiasis
De las diecisiete especies conocidas del género Schistosoma sólo cuatro son parásitos obligados del hombre. Se presume que esta penosa asociación se desarrolló en comunidades humanas primitivas con baja densidad de población. Los pueblos con estas características todavía existen en algunas partes del África rural; en ellas la proporción de infestados jamás supera el 5% y los daños sufridos por los enfermos son apenas evidentes: hombre y parásito parecen convivir en armonía. Pero en regiones con gran aumento demográfico -propiciado por los llamados polos de desarrollo- se rompió ese delicado equilibrio y se produjo la diseminación del parásito, la proliferación de elementos que participan en su ciclo de vida, la reinfestación de las personas y la consiguiente intensificación de la endemia, que alcanza a veces al 80% de los niños. En la actualidad, la dispersión de la esquistosomiasis está estrechamente asociada con la modificación del régimen de los ríos, en particular su empleo para riego o la construcción de embalses.
Las migraciones humanas hacia tales sitios de progreso favorecen Ia presencia de portadores de la enfermedad, junto a los reservorios de agua en los cuales los caracoles susceptibles-colonizadores muy eficaces, hermafroditas dotados incluso con la capacidad de autofecundación- suelen llevar a cabo verdaderas explosiones demográficas. Así se constituyen los nuevos focos, que se multiplican como un nefasto subproducto de proyectos de desarrollo concebidos para brindar mejores condiciones de vida a los habitantes.
La esquistosomiasis de Manson –producida por S. mansoni- está muy extendida en África, de donde procedían quienes, desde comienzos del siglo XVII con el comercio de esclavos, habrían de diseminar huevos del parásito en muchas partes del mundo. Esta diseminación continúa hasta nuestros días, y aun en ciudades como Londres, París o Nueva York. Sin embargo, sólo en la América tropical las larvas surgidas de tales huevos hallaron fortuitamente caracoles que permitieran su desarrollo y exitosa transmisión al ser humano. Y es que los caracoles del género Biomphalaria -el único que incluye especies susceptibles al parásito- sólo existen, fuera del África, en nuestro continente, desde Centroamérica y el Caribe hasta la Patagonia (figura 2).
Al utilizar estos caracoles, el parásito pone en juego sutiles mecanismos biológicos de adaptación y resistencia, que sólo operan dentro de un estrecho rango filogenético cuyos límites han debido fijarse irrevocablemente en alguna etapa remota de la evolución. Por eso la relación alcanzada entre parásito y caracol en cada hábitat es un determinante dinámico de la intensidad de cada foco. Los primeros casos americanos diagnosticados corresponden a las Antillas (1902) y desde entonces la difusión de la enfermedad ha sido notable.
La situación en el sur del Brasil y en la Argentina
La OMS estimó en 6 millones el número de personas infestadas en el Brasil. El área endémica en nuestro vecino del Mercosur, restringida al empobrecido Nordeste a principios del siglo, se expandió hacia el Sudoeste a causa de los movimientos migratorios y a la construcción de embalses en los estados más prósperos. Desde la década del 40, el norte del estado de Paraná -que limita con la provincia de Misiones- se ha constituido en una zona hiperendémica sobre los tributarios del río Paraná, donde se construyeron decenas de represas (Figura 3).
Biomphalaria glabrata -especie que hoy no existe en la Argentina- es allí el caracol transmisor. Ya en los años 70 se detectaron poblaciones importantes de esta especie -y focos autóctonos de la enfermedad- a unos 200km de la frontera argentina. El límite de su distribución fue ubicado en 1965 en Curitiba, donde se produjo un foco; esa población se extinguió en 1982, pero en 1997 B. glabrata fue hallada mucho más al sur, cerca de Porto Alegre. Las poblaciones brasileñas de B. tenagophila -una especie muy frecuente en el litoral argentino- eran refractarias a S. mansoni hace 40 años, pero han manifestado un paulatino ajuste a una raza del parásito. El foco de esquistosomiasis más austral del Brasil -São Francisco do Sul, Santa Catarina, 1980- se asocia con esta especie.
La preocupación en la Argentina se tradujo, desde 1955, en acciones aisladas -encuesta epidemiológica, ensayos antigénicos, identificación de caracoles, infestación experimental- pero los estudios referidos al riesgo de esquistosomiasis ofrecen una imagen difusa y fragmentaria. No se han detectado focos autóctonos en nuestro país o en el Paraguay aunque, en forma reiterada, se detectan casos positivos de personas procedentes del Brasil. Dos de las tres especies de Biomphalaria transmisoras en América habitan el país y la infestación experimental de caracoles locales con razas brasileñas del parásito ha resultado positiva (véase el recuadro “Epidemiología de las especies hospedadoras de Schistosoma mansoni en la Argentina”). Por otra parte, la dispersión de B. glabrata se expande hacia el sudoeste del Brasil y, por consiguiente, se acerca a nuestra frontera.
Control: panorama actual
Hasta que la vacuna antiesquistosomiasis sea una realidad, las acciones principales de los programas de control bajo supervisión de la OMS están dirigidas a revertir la tendencia hacia las infestaciones muy intensas -es decir con gran carga parasitaria- y a contener, en la medida de lo posible, la diseminación de los focos. Esto implica el tratamiento de la población afectada, mejoras en las condiciones de salubridad y educación sanitaria de la misma, ingeniería sanitaria para frenar la transmisión y la proliferación de los vectores, y control enérgico y oportuno de los caracoles mediante molusquicidas.
Hace unos años, el control de la enfermedad se basaba en la eliminación de los caracoles -al mismo tiempo engranaje multiplicador y eslabón frágil en la cadena de transmisión- por medio de molusquicidas, puesto que la quimioterapia era poco eficaz y tenía serios efectos colaterales. Pero nuevas drogas vermicidas efectivas, seguras y de costo relativamente bajo -praziquantel, oxamniquina y metrifonat, por ej.- han modificado este panorama. El empleo de estas drogas permite reducir manifiestamente la transmisión, aunque debe atenderse a las consecuencias de la muerte masiva de gusanos dentro del sistema circulatorio de los enfermos. Así, el control de los caracoles es ahora una más de las medidas de soporte en programas necesariamente integrativos. Pero allí donde la esquistosomiasis tiene carácter potencial no hay dudas de que una vigilancia epidemiológica rigurosa y el conocimiento objetivo de la dinámica de las poblaciones de caracoles susceptibles son requisitos básicos para un plan de acción razonable, rápido y efectivo ante un posible foco de esquistosomiasis en territorio argentino.
* Por cuestiones de espacio se han retirado de esta publicación científica las figuras correspondientes a "Las cercarias abandonando el caracol", "Ambientes del litoral argentino donde abundan los caracoles Biomphalaria" y "Represas construidas en la cuenca del Plata, al este del eje fluvial Paraguay-Paraná Medio"; las que se encuentran en la versión original publicada en la Revista Ciencia Hoy (Vol. 10, nº. 56, abril-mayo 2000).
Lecturas sugeridas
• DAVEY, T.H. & CREWE, W., 1977, A Guide to Human Parasitology, 10th Edition, H.K. Lewis, London.
• HUNTER, G.W., FRYE, W.W. & SWARTZWELDER, J.C., 1966, A Manual of Tropical Medicine, 4th Edition, W.B. Saunders & Co., Philadelphia and London.
• OMS, 1967, “Determinación de la importancia sanitaria de la bilharziasis”, Organización Mundial de la Salud, Serie de Informes Técnicos, Nº 349.
• WHO, 1988, “Progress in assessment of morbidity due to Schistosoma mansoni infection: a review of recent literature”, Document Series WHO/SCHISTO/88.97 (Chen, M.G. & Mott, K.E., Bureau of Hygiene and Tropical Diseases, London).
• WHO, 1993, “The Control of Schistosomiasis”, Second Report of the WHO Expert Committee, Geneva.
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