Un nuevo trabajo contribuye a esclarecer el mecanismo por el que el VIH persiste en los pacientes infectados aunque lleven años de tratamiento antiviral efectivo. Estos hallazgos pueden contribuir, según los autores, a diseñar nuevas estrategias que permitan la erradicación completa del virus.
El avance en la terapia antisida ha conseguido, gracias a la combinación de potentes fármacos, una rápida supresión de la capacidad de multiplicación del VIH en los pacientes. Gracias a ello, ha mejorado drásticamente el pronóstico de esta enfermedad que ha pasado de ser mortal a convertirse en un proceso casi crónico.
El gran problema actual, al menos para los pacientes con acceso al tratamiento, es precisamente ese: la cronicidad. La capacidad del virus del sida para esconderse en algunas células del organismo hace imposible por ahora que los fármacos antivirales destruyan por completo el VIH y curen la infección.
El virus del sida es capaz de introducir su material genético en algunas células sin destruirlas y mantenerse dormido sin que los fármacos ni las propias defensas del paciente puedan alcanzarle, algo que se denomina infección latente.
El refugio más importante y más estudiado son los linfocitos CD4, un tipo de células de defensa que el virus infecta selectivamente y en las que es capaz de permanecer para huir de los fármacos antivirales.

El virus persiste tras nueve años de tratamiento

La investigación que ahora publica "The Lancet" ha sido realizada de forma conjunta por los Institutos de Salud Nacionales (NIH) de EEUU y la Universidad de Toronto (Canadá) para intentar aclarar los mecanismos que hacen que el VIH se haga crónico a pesar del tratamiento.
Para ello han estudiado a pacientes que llevaban más de nueve años recibiendo terapia antiviral eficaz, demostrado por el hecho de que su carga viral (cantidad de virus cuantificable en la sangre) era negativa.
En estos sujetos midieron el porcentaje de células CD4 que transportaban en su interior virus con capacidad de multiplicación. En todos los pacientes estudiados demostraron la existencia de VIH intracelular a pesar del tratamiento, aparentemente eficaz, durante los años previos.
Las células CD4 pueden encontrarse en estado de reposo o bien activarse cuando se enfrentan a algún tipo de infección u otros estímulos. Hasta ahora se pensaba que el VIH utilizaba a los CD4 en reposo como escondite fundamental. Sin embargo, esta nueva investigación ha demostrado que las células activadas son las que contienen la mayor parte del virus en los pacientes que aparentemente están respondiendo al tratamiento.

Hacia nuevas terapias

Los investigadores han demostrado que estos CD4 activados son capaces de producir VIH de forma espontánea algo que no ocurre con los CD4 que están en reposo. Según los autores, "el estudio ofrece un mecanismo plausible que explica la persistencia de la infección VIH en individuos infectados que están recibiendo tratamiento eficaz con carga viral negativa durante años".
Según esta teoría, las células inactivas o en reposo, serían reactivadas como consecuencia de algún estímulo inmunológico, tales como una infección o una vacunación, y que infectarían nuevas células CD4. Incluso existiría la posibilidad de trasmitir el virus entre células.
De esta forma se crearía un circuito eficaz entre células CD4 en cuyo interior sobrevive el VIH a salvo de los fármacos antivirales. Esto explicaría el hecho de que en los pacientes que interrumpen el tratamiento se produce una rápida reaparición del virus en la sangre.
El presente estudio puede, según sus autores, "tener un impacto significativo en el desarrollo de nuevas estrategias para erradicar el VIH". Si la reactivación de los CD4 está detrás del mecanismo de persistencia del virus, se podrían administrar fármacos que atenuaran estas reactivaciones. De esta forma se reduciría el contagio de CD4 no infectados a partir de las partículas virales eliminadas por las células activas.

Fuente: El Mundo Salud - España -