Hallazgo argentino en la prevención de Diabetes
La “autodigestión” de restos celulares preservaría la producción de insulina en el páncreas frente a los excesos de azúcar en la dieta. Así lo revelaron científicos del Conicet en la UBA y UNLP
• Dra. María Inés Vaccaro, co-directora del estudio y directora de la subsede Fisiopatología del Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL-CONICET), dependiente de la FFyB - UBA, con integrantes de su grupo
Por Ana M. Pertierra
Investigadores argentinos descubrieron que la “autodigestión” que ocurre en las células encargadas de la secreción de insulina permitiría “recuperar y mantener” esa producción, lo que ayudaría a prevenir la diabetes en personas con predisposición a desarrollar la enfermedad.
El mecanismo, conocido como autofagia (autodigestión), ayuda a las células a eliminar restos que ya no les son útiles y, en el caso de las beta pancreáticas, a mejorar su producción de insulina -hormona encargada de regular la cantidad de glucosa en sangre- y a protegerse de los efectos de una dieta desbalanceada.
Para erradicarla o disminuir el ritmo de crecimiento de la diabetes, es necesario llevar un plan de alimentación saludable, hacer actividad física en forma regular (unos 30 minutos diarios) y también reducir la pobreza y la baja educación en la población, ya que se demostró que ambos factores contribuyen marcadamente al desarrollo de la patología”.
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“Si se promoviera una y se produjeran medicamentos que estimulen la autofagia, podría prevenirse o tratarse la prediabetes y la diabetes tipo 2”, explicó Juan José Gagliardino, uno de los directores del estudio y miembro del Centro de Endocrinología Experimental Aplicada (Cenexa), dependiente del Conicet y la Universidad Nacional de La Plata (UNLP).
Para realizar la investigación, científicos de esa casa de altos estudios y de la UBA indujeron un cuadro de prediabetes en ratas sanas mediante la administración de una dieta rica en fructosa (azúcar presente en las bebidas cola), provocándoles un desequilibrio metabólico “similar al que produce la dieta que sigue gran parte de la población”, indicó Gagliardino.
A un grupo de esos animales se les administró una droga que estimuló la autofagia en las células beta y se verificó que ello prevenía el deterioro funcional de esas células y el desarrollo de la prediabetes.
“Aplicamos una droga que ya se usa para el tratamiento de la diabetes, pero no para los cuadros de prediabetes, por lo que demostramos que podría actuar en un nuevo blanco terapéutico para prevenir la transición a la enfermedad”, explicó el miembro del Conicet.
De este modo, el científico señaló que aunque no descubrieron la autofagia (logro alcanzado por el japonés Yoshinori Ohsumi y que lo llevó a ganar el Nobel de Medicina en 2016), advirtieron que si la promovían en las células beta mejoraban su función de secretar insulina.
El hallazgo fue publicado en la revista Clinical Science, una de las más prestigiosas a nivel mundial en el ámbito científico.
Dietas no saludables y prediabetes
Los cuadros de prediabetes se presentan con mayor frecuencia en personas que consumen dietas no saludables -altas en grasas y azúcares de rápida absorción-, sedentarias, con obesidad abdominal, herencia de diabetes o hipertensión arterial.
“Una persona con esas características es propensa a desarrollar diabetes, ya que produce menos insulina”, aseguró.
Se calcula que cerca de 1 de cada 10 adultos padece de diabetes tipo 2 en la Argentina y que un 10 por ciento del presupuesto público de Salud mundial se dedica al tratamiento de esa enfermedad.
Por ese motivo y por su veloz ritmo de crecimiento, la diabetes se transformó en una de las enfermedades que más preocupa a la comunidad científica mundial.
“Es importante remarcar que la diabetes no es sólo un problema de salud pública, sino interdisciplinario e intersectorial. Para erradicarla o disminuir su ritmo de crecimiento, es necesario llevar un plan de alimentación saludable, hacer actividad física en forma regular (unos 30 minutos diarios) y también reducir la pobreza y la baja educación en la población, ya que se demostró que ambos factores contribuyen marcadamente al desarrollo de la patología”, completó el especialista.
• Gagliardino: Dr.Juan José Gagliardino, uno de los directores del estudio y miembro del Centro de Endocrinología Experimental Aplicada (Cenexa), dependiente del Conicet y la Universidad Nacional de La Plata (UNLP).
El estudio fue co-dirigido por la doctora María Inés Vaccaro, del Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (Ibimol-Conicet), dependiente de la UBA.
También participaron los investigadores Bárbara Maiztegui, Carolina Román, Héctor Del Zotto y Luis Flores, del Cenexa; y Verónica Boggio, Alejandro Ropolo y Daniel Grasso, del Ibimol.
Yoshinori Ohsumi:
Nobel de Medicina 2016
El Premio Nobel de Medicina del año 2016 reconoció al japonés Yoshinori Ohsumi, descubridor de los mecanismos de la autofagia, proceso básico de degradación y reciclaje de componentes celulares y de gran importancia en muchos fenómenos fisiológicos.
La autofagia es esencial, por ejemplo, en la adaptación a la inanición o en las respuestas a las infecciones, y su interrupción ha sido vinculada a males como el Parkinson, la diabetes tipo 2 y otros desórdenes relacionados con la vejez, así como a enfermedades genéticas o al cáncer.
Ohsumi (Fukuoka, Japón, 1945) reveló a inicios de la década de 1990 los dispositivos subyacentes a ese proceso partiendo del análisis de la levadura, que le sirvió para identificar genes esenciales para la autofagia y sentar las bases de un nuevo modelo en la comprensión de cómo las células reciclan su contenido.
Al fundar su propio laboratorio en 1988, Ohsumi centró sus esfuerzos en la degradación proteínica en la vacuola, una organela que se corresponde con el lisosoma en las células humanas, y utilizó células de levadura, fáciles de estudiar y empleadas a menudo como modelo para las de los seres humanos.
El reto para el científico japonés -el sexto nacido en ese país que gana el Nobel de Medicina- era cómo superar dos problemas: el menor tamaño de esas células y la dificultad para distinguir en el microscopio sus estructuras internas.
Ohsumi pensó que si podía interrumpir la degradación mientras la autofagia estaba activa, los autofagosomas (vesículas de doble membrana que se forman durante este último proceso) deberían acumularse en la vacuola y ser visibles bajo el microscopio.
Así cultivó levadura mutada que carecía de enzimas de degradación vacuolar y estimuló a la vez la autofagia haciendo “pasar hambre” a las células: en pocas horas las vacuolas estaban llenas de pequeñas vesículas no degradadas, los autofagosomas.
Su experimento, que fue publicado en 1992, probaba que la autofagia existe en células de levadura y validaba un método para identificar y caracterizar genes clave implicados en ese proceso.
En menos de un año identificó esos primeros genes exponiendo las células a una sustancia química que provocaba mutaciones e inducía la autofagia y caracterizó las proteínas codificadas por ellos, demostrando que el proceso es controlado por una cascada de proteínas y complejos proteínicos. |
Fuente: Agencia CyTA-Leloir |
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