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El tejido adiposo en el desarrollo de la osteoporosis
Hasta hace poco el sobrepeso y la obesidad eran considerados factores protectores contra la osteoporosis. Sin embargo, recientes estudios epidemiológicos han observado una asociación entre cantidad de grasa corporal y aumento del riesgo de osteoporosis, osteopenia y fracturas

• Dra. María Inés Tamborenea, presidente de la Sociedad Argentina de Osteoporosis


Por Ana M. Pertierra

FabaInforma entrevistó a la doctora María Inés Tamborenea, médica especialista en Endocrinología y Osteología, docente en el Curso de Posgrado de Osteología de la Universidad Favaloro y actual presidente de la Sociedad Argentina de Osteoporosis para aclarar algunos conceptos referidos a esta afección muy prevalente en mujeres posmenopáusicas.
Se sabe que los factores de riesgo para sufrir osteoporosis son la edad avanzada, la menopausia en la mujer y el hipogonadismo en el varón, ciertos tóxicos como el tabaco y el alcohol, la malnutrición, el bajo peso, problemas de malabsorción intestinal como la enfermedad celíaca, y enfermedades endocrinas como el hiperparatiroidismo primario, entre otras.
“Siempre se asoció el bajo peso con baja masa ósea y aumento del riesgo de fracturas. Muchos trabajos han demostrado una relación entre baja densidad mineral ósea y bajo peso”, señaló la especialista. Sin embargo –agregó– a pesar de que un índice de masa corporal (IMC) más alto y la densitometría ósea tienen una relación positiva de modo que a mayor peso mayor densitometría ósea, hay estudios que relacionan la obesidad con mayor cantidad de fracturas, por lo que ya no podemos considerar a la obesidad como un factor protector para la osteoporosis”, dijo. “Tampoco podemos decir que la obesidad predispone a la fractura. Lo cierto es que la obesidad es un factor de riesgo a tener en cuenta”, apuntó.

Función del tejido graso

Dentro de los especialistas existen dos vertientes, una que postula a la obesidad como factor protector y la otra que la señalan como factor de riesgo.
“En la actualidad se está poniendo el foco en la función del adipocito, célula capaz de producir ciertos factores de desestabilización tanto a nivel local como sistémico”, explicó Tamborenea.
Desde la fisiopatología, los que avalan la hipótesis de la obesidad como protección se basan en el efecto de la insulina. Estudios epidemiológicos y experimentales demuestran la existencia de una pérdida de masa ósea asociada a la diabetes de tipo 1. Esta pérdida parece estar mediada por diversos factores endocrinos y/o locales, como la insulina, el factor similar a la insulina tipo 1 (IGF- 1), péptidos pancreáticos (amilina, leptina y preptina), hormonas intestinales (GLP-1 y GLP-2) y la vitamina D. Sin embargo, en la diabetes tipo 2 no existen datos concluyentes que la relacionen con una disminución de la masa ósea. Es más, se le atribuye a la condición de resistencia a la insulina, presente en diabetes tipo 2, síndrome metabólico y obesidad, con niveles de insulina están aumentados, un efecto beneficioso sobre el hueso. “El hiperinsulinismo conduce a la liberación de varios factores que actúan como protectores”, señaló Tamborenea y –agregó– el aumento de insulina puede disminuir los niveles de proteína transportadora de hormonas sexuales por lo que aumentaría la biodisponibilidad de las mismas y eso estimularía la osteoformación disminuyendo la resorción ósea y dando por resultado una mejor densidad mineral ósea. Esto también tendría su explicación a través de las vías de la amilina, hormona producida por las células beta de los islotes pancreáticos que se segrega conjuntamente con la insulina, que inhibe la actividad osteoclástica, y de la preptina, un péptido que estimula a los osteoblastos.

Otro enfoque propone las diferencias entre el metabolismo de la grasa visceral y la grasa subcutánea. “La grasa visceral estimularía los niveles circulantes de dos factores, TNF alfa e interleuquina-6 que estimulan la resorción ósea”, explicó la especialista.
Asimismo se postula que la circulación portal de estos factores liberados por el adipocito visceral podría tener una acción más directa.
En la médula ósea las stem cells dan origen tanto a la línea celular que deriva en osteoblastos como en adipocitos. “Aparentemente el adipocito de la médula ósea también liberaría los factores interleuquina- 6 y TNF alfa que actuarían a nivel local. Cuánta más grasa haya en el hueso, mayor será la liberación de estas citoquinas y mayor la resorción ósea”, sostuvo la endocrinóloga.
Para Tamborenea, aunque se están haciendo muchos estudios todavía falta saber por qué la obesidad produce mayor fragilidad ósea.

Definición por medición DEXA

La osteoporosis se caracteriza por una disminución generalizada y progresiva de la masa ósea, que provoca reducción de la resistencia del esqueleto y predisposición a las fracturas. Cuando la reabsorción ósea está aumentada provoca osteoporosis de alto recambio con mayor pérdida de hueso trabecular respecto del hueso compacto, lo que conduce a las principales complicaciones de esta enfermedad, como compresión vertical o fracturas por aplastamiento de los cuerpos vertebrales en la columna, fracturas del cuello femoral y del extremo distal del radio.
Varios estudios prospectivos han demostrado claramente que la medición de la DMO puede predecir el desarrollo de fracturas. El método de imágenes utilizado como patrón de oro (gold standard) para la medición de la densidad mineral ósea es la densitometría por fotón dual con rayos X (DEXA).
En 1994 la OMS estableció criterios densitométricos para el diagnóstico de la osteoporosis y consideró en la categoría de normal los valores de DMO entre +1 y -1 DE (desvío estándar en relación con el promedio de población adulta joven), osteopenia al valor de DMO entre -1 y –2,5 DE y osteoporosis para DMO por debajo de –2,5 DE.

La importancia de las pruebas de laboratorio

“Una de cada cuatro pacientes posmenopáusicas va tener osteoporosis”, afirmó la presidenta de la SAO, quien aclaró que “si bien la incidencia es mucho mayor en mujeres, los varones también la padecen pero a edades más avanzadas”.
Según la especialista, los pacientes varones con osteoporosis por lo general tienen una causa secundaria como hipogonadismo, es decir producción testicular inadecuada de testosterona o antecedentes de uso prolongado de glucocoritcoides o de tóxicos como tabaco y alcohol.
Si bien la densitometría ósea sigue siendo el método más difundido que arroja luz hacia el riesgo futuro de fracturas, para Tamborenea cada vez más se está cuestionando el límite del score del método. “Para los endocrinólogos el diagnóstico y la decisión terapéutica de un paciente con osteoporosis no depende únicamente de la densitometría sino de la historia clínica, de las radiografías, y de las pruebas de laboratorio”, dijo.
El laboratorio es clave para hacer el diagnóstico diferencial de osteoporosis secundaria en búsqueda de la etiología.
“De nada sirve hacer un tratamiento prolongado con bifosfonatos por vía oral si estoy frente a un paciente celíaco o a un hipertiroideo, o un enfermo con síndrome de Cushing, o un hiperparatiroidismo primario. Primero hay que solucionar la enfermedad de base”, destacó.
Para la especialista, el laboratorio es definitorio a la hora de hacer un diagnóstico diferencial. Ciertos estudios han determinado que la osteoporosis secundaria representa un 20% del total llegando en algunos casos, sobre todo en varones, de un 40% a 60%.

¿Cuáles son los análisis de laboratorio que se solicitan para estudiar la osteoporosis?

“Para el caso de la mujer posmenopáusica: un chequeo completo con hemograma, eritrosedimentación, glucemia, hepatograma, exploración de función renal mediante clearence de creatinina, y proteinograma. Específicamente para evaluar el metabolismo fosfocálcico: calcio en sangre y en orina de 24 horas, PTH, vitamina D, fosfatasa alcalina ósea, y el beta cross laps sérico, un marcador que permite evaluar si la osteoporosis es de alto o bajo recambio óseo, dato crucial para la elegir la terapia más adecuada”. Y –añadió– en el varón además se pide el dosaje de testosterona total, libre y biodsiponible, LH, FSH, prolactina (si el paciente es joven) porque puede estar hipogonádico sin síntomas y de rutina se piden anticuerpos antitrasglutaminasa para descartar enfermedad celíaca. Algunos especialistas también indican el cortisol libre urinario.

Medidas preventivas

“Las fracturas clásicas por osteoporosis en orden cronológico de aparición son la de muñeca, vértebra y cadera. Y si bien siempre se le dio más importancia a la de cadera por la morbimortalidad a la que conduce, hay muchos trabajos que han demostrado que cualquier fractura por osteoporosis aumenta el índice de mortalidad”, puntualizó la especialista. Por lo tanto, el objetivo de prevenir la aparición de osteoporosis implica evitar que se produzcan fracturas. Para ello, los especialistas sugieren algunas conductas saludables para el hueso.
Una de ellas es la actividad física regular, pero no es la única. Es importante una buena nutrición que incluya no sólo una adecuada ingesta de calcio en base fundamentalmente a lácteos enriquecidos sino un aporte equilibrado de proteínas y calorías. “Las proteínas en exceso son deletéreas para el hueso pero también es dañino cuando el consumo es de menos”, dijo la endocrinóloga.
“La actividad física tiene un efecto mecánico sobre el hueso, mejora la masa muscular y los reflejos, condiciones necesarias para evitar las caídas o de producirse mejorar la forma de caer y minimizar el daño”, sostuvo la especialista.
Otra medida saludable para el hueso es la exposición al sol de 15 a 20 minutos diarios y sin filtro solar para promover la producción de vitamina D.
“A mayor edad menor producción de vitamina D y además por lo general hay menor actividad al aire libre por lo cual desde la SAO proponemos siempre medir su nivel en forma de 25-hidroxi vitamina D y suplementar. Lo ideal es lograr valores de vitamina D por encima de 40 ng/ml, dependiendo también de la edad del paciente y de la época del año en que se indica”, concluyó.